چکیده
اسکواموس سل کارسینومای دهان (OSCC) شایع ترین نوع سرطان سر و گردن است. میزان بقای 5 - ساله این سرطان طی دو دهه گذشته همچنان کمتر از 50% باقی مانده است و لذا ابداع روش های جدید برای تشخیص زود هنگام آن ضروریست. بزاق برای تشخیص برخی بیماری های سیستمیک استفاده می شود و کاربرد آن در تشخیص OSCC تحت بررسی است. از میان ترکیبات متعدد بزاق که در تشخیص OSCC استفاده می شوند، شواهد فراوانی در ارتباط با کاربرد سایتوکاین ها وجود دارد. در برخی مطالعات تولید بیش از حد سایتوکاین های پیش التهابی و پرو - آنژیوژنیک توسط سلول های OSCC گزارش شده است و نقش سایتوکین ها در پیشرفت و آنژیوژنز تومور به خوبی شناخته شده است. با این حال، بسیاری از بیماری های التهابی و اختلالات ایمونولوژیک می توانند بر سطح سایتوکاین های موجود در سرم و بزاق اثر داشته باشند. در این مقاله به بررسی مروری مطالعاتی که در این زمینه منتشر شده اند و برخی نقاط فوت و ضعف آنها پرداخته شده است.
کلیدواژگان: کاربرد سایتوکین های بزاق در غربالکری اسکواموس سل کارسینوما دهان
مقدمه
سرطان دهان 80% تا 90% از سرطانهای سر و گردن را تشکیل مددهد و شایع ترین تومور (%OSCC (%80 -90 است. در سراسر جهان با وجود پیشرفت های درمانی، میزان بقای 5 ساله سرطان سر و گردن طی دو دهه گذشته همچنان کمتر از50 درصد باقی مانده است. مشکلات ناشی از متاستاز، عود موضعی و مشکلات درمانی که بدلیل مراجعه دیر هنگام بیمار بوجود می آید، مانع اصلی درمان OSCC می باشند. بنابراین، تشخیص زودرس یک روش ارزشمند در بهبود نتایج درمان و در نتیجه افزایش طول عمر بیمار است. بطور معمول، OSCC با بررسی هیستوپاتولوژیک بیوپسی از ضایعات دهانی که در معاینات بصری مشکوک بوده اند، تشخیص داده می شود. گرچه ارزیابی هیستوپاتولوژیک ممکن است از یک پزشک به پزشک دیگر نتایج متفاوتی داشته باشد اما این روش بسیار قابل اعتماد است. این روش برای پرسنل وقت گیر و پر زحمت و برای بیمار ناخوشایند است و بنابراین در برنامه های غربالگری فراگیر مناسب نیست. برنامه های غربالگری که منحصرآ بر پایه معاینه بصری انجام می گیرند، در تمام موارد کارآمد نمی باشند زیرا نتایج آنها به محل آناتومیک ضایعه، مهارت معاینه کننده و پیشرفت ضایعه بستگی دارد.
خلاصه
توازن و تعادل بین تفکیک و تکثیر سلولی از جنبه های مهم ارگانیسم های چند سلولی می باشد. ما با استفاده از داده های بیان ریشۀ آرابیدوپسیس عامل رونویسی UPBEAT1 (UPB1) را شناسایی کردیم که این توازن وتعادل را تنظیم میکند. برش عمودی بیان گستردۀ ژنومی به همراه آنالیز ChIP-chip نشان داد که UPB1 بیان مجموعه ایی از پراکسیدازهایی که تعادل گونۀ اکسیژن واکنشی (ROS) بین منطقۀ تفکیک سلول و منطقۀ ازدیاد سلول در جایی که تفکیک شروع میشود را مدوله می کند، مستقیما تنظیم می کند. توزیع فعالیت UPB1، تعادل ROS را دستخوش تغییر می کند، و باعث تأخیر آغاز تفکیک میشود. مدولاسیون تعادل ROS و فعالیت پراکسیداز از طریق واکنشگرهای شیمیایی به روشی که با عملکرد UPB1 همخوانی دارد، بر آغاز تفکیک تأثیر میگذارد. این مسیر جدا از نشانه دهی هورمون گیاهی اکسین و سیتوکینن عمل می کند. مقایسه با کنترل رشد تنظیم شده با ROS در حیوانات نشان می دهد که یک مکانیسم مشابه درگیاهان و حیوانات وجود دارد.
مقدمه
رشد ارگانیسم های چندسلولی به حفظ تعادل کامل بین تقسیم و تفکیک سلول بستگی دارد. قطع این تعادل در حیوانات باعث بیماری هایی چون سرطان می شود. در گیاهان به دلیل اینکه اندام ها دائما از سلول های ساقه بوجود می آیند، در نتیجه قطع این تعادل باعث توقف پیش از موعد رشد یا اندام زایی غیرعادی میشود. در ریشۀ آرابیدوپسیس، سلول ها از مرکز سلول ساقه در رأس نشأت می گیرند. دودمان این سلول های ساقه به سرعت در منطقۀ transit-amplifying به نام مریستم تقسیم می شوند. بعد از آن دستخوش افزایش گستردۀ حجم سلول در منطقۀ ازدیاد طول میشوند. گذر از تکثیر سلولی به طویل شدگی، نشانگر مرحلۀ اولیۀ تفکیک است و در نقطۀ نسبتا متفاوت هر نوع سلول خ می دهد و یک مرز تقریبا دندانه دار و ناهموار در این منطقۀ گذر (TZ) ایجاد میشود. سلول ها وقتی کاملا طویل شدند، وارد منطقۀ بلوغ میشوند که در آنجا به انواع مختلف سلول تفکیک میشوند. مطالعات قبلی نشان داده است که رشد ریشه را با توجه به میزان تقسیم سلول در ناحیۀ مریستمی و میزان انبساط سلول در منطقۀ ازدیاد طول تعیین می کنند (Beemster و Baskin، 1998).
چکیده
توازن و تعادل بین تفکیک و تکثیر سلولی از جنبه های مهم ارگانیسم های چند سلولی می باشد. ما با استفاده از داده های بیان ریشه آرابیدوپسیس عامل رونویسی (UPBEAT1 (UPB1 را شناسایی کردیم که این توازن وتعادل را تنظیم می کند. برش عمودی بیان گسترده ژنومی به همراه آنالیز ChIP-chip نشان داد که UPB1 بیان مجموعه ایی از پراکسیدازهایی که تعادل گونه اکسیژن واکنشی (ROS) بین منطقه تفکیک سلول و منطقه ازدیاد سلول در جایی که تفکیک شروع می شود را مدوله می کند، مستقیما تنظیم می کند. توزیع فعالیت UPB1، تعادل ROS را دستخوش تغییر می کند، و باعث تأخیر آغاز تفکیک می شود. مدولاسیون تعادل ROS و فعالیت پراکسیداز از طریق واکنشگرهای شیمی ایی به روشی که با عملکرد UPB1 همخوانی دارد، بر آغاز تفکیک تأثیر می گذارد. این مسیر جدا از نشانه دهی هورمون گیاهی اکسین و سیتوکینن عمل می کند. مقایسه با کنترل رشد تنظیم شده با ROS در حیوانات نشان می دهد که یک مکانیسم مشابه در گیاهان و حیوانات وجود دارد.
مقدمه
رشد ارگانیسم های چندسلولی به حفظ تعادل کامل بین تقسیم و تفکیک سلول بستگی دارد. قطع این تعادل در حیوانات باعث بیماری هایی چون سرطان می شود. در گیاهان به دلیل اینکه اندام ها دائما از سلول های ساقه بوجود می آیند، در نتیجه قطع این تعادل باعث توقف پیش از موعد رشد یا اندام زایی غیرعادی می شود. در ریشه آرابیدوپسیس، سلول ها از مرکز سلول ساقه در رأس نشأت می گیرند. دودمان این سلول های ساقه به سرعت در منطقه transit-amplifying به نام مریستم تقسیم می شوند. بعد از آن دستخوش افزایش گسترده حجم سلول در منطقه ازدیاد طول می شوند. گذر از تکثیر سلولی به طویل شدگی، نشانگر مرحله اولیه تفکیک است و در نقطه نسبتا متفاوت هر نوع سلول خ می دهد و یک مرز تقریبا دندانه دار و ناهموار در این منطقه گذر (TZ) ایجاد می شود. سلول ها وقتی کاملا طویل شدند، وارد منطقه بلوغ می شوند که در آنجا به انواع مختلف سلول تفکیک می شوند. مطالعات قبلی نشان داده است که رشد ریشه را با توجه به میزان تقسیم سلول در ناحیه مریستمی و میزان انبساط سلول در منطقه ازدیاد طول تعیین می کنند (Beemster و Baskin، 1998).
دسته: علوم پایه
حجم فایل: 461 کیلوبایت
تعداد صفحه: 13
تساوی و خطر سرطان ریه در زنان: بررسی سیستماتیک و متا آنالیزهای مطالعات اپیدمیولوژیکی
خلاصه
چندین مطالعه برای ارزیابی کردن قیاسی فاکتور خطر برای سرطان ریه انجام شده است اما نتایج آن ها چندان رضایت بخش نبوده است. ما در مورد MEDLINE موسسه علوم و اطلاعات و پایگاه داده ها برای معرفی کردن مطالعات ارزیابی شده در ارتباط با سرطان ریه استفاده کردیم. بین گوناگونی های ژنتیکی که مورد ارزیابی قرار گرفته استاز شاخص های آماری Q و I2 استفاده شده است. به صورت خلاصه خطر مرتبط با بچه ها (RR) با ضریب اطمینان 95 درصد با استفاده از اثرات تصادفی متا آنالیزها تخمین زده شده است. 16 مطالعه قابل قبول (8077 بیمار مبتلا به سرطان ریه و 350295 افراد بدون تاثیر) داده های متا آنالیز را فراهم ساخته اند. تفاوت مشخصی بین گوناگونی مطالعه وجود داشت. مقدار RR به ازای هر تولد زنده 98/0 بود که نشان دهنده نبود هیچ گونه اثر قیاسی بر روی خطر سرطان ریه بود. نتایج در حالت شاهد به شکل RR=0. 99 بود و مطالعات گروهی RR=0. 97 بود. مطالعات شامل بیماران سرطان ریه با سلول کوچک نمی شد که یک اثر حفاظتی قیاسی با RR=0. 94 را فراهم ساخته بود. برخلاف، هیچ گونه اثری در مطالعات مربوط به بیماران سرطان ریه با سلول کوچک به مقدار RR=1 و با اختلاف 05/0 مشاهده نشده بود. به طور کلی شواهد کمی از رابطه پاسخ دهی بین افزایش تولد های زنده و سرطان ریه وجود دارد، به هر حال مطالعات نتایج غیر یکنواختی را ایجاد کرده است. مطالعات دیگری باید انجام شود تا به خوبی تحت گروه های تاریخچه بیماری تعیین گردد.
قیمت: 14,000 تومان