مقدمه
علم ژنیک قلب زیست شناسی می باشد و مهمترین رشته حیاتی را تشکیل می دهد که پیشرفت فوق العاده و غیر قابل تصوری در سالهای اخیر نموده است.
امروزه قریب به ۱۱۵۰بیماری ارثی شناخته شده است که در هیچ رشته پزشکی وسعت بیماریها بدین گونه نمی باشد.
شیوع بیماریهای ژنتیک و اختلالات مادر زادی ۲ تا ۵ درصد در تمام تولد های زنده را نشان می دهد این بیماریها تا حدود ۳۰درصد پذیرش بیمارستانی و در حدود نیمی از مرگ ومیرهای کودکان را در کشور های پیشرفته بخود اختصاص داده است هنوز در بسیار ی از نقاط جهان هر سال ۲۵ هزار کودک به جمع معلولان افزوده می شود و هر روز ۴۰ هزار کودک زیر ۵ سال جان می سپارند و در هر دقیقه ۸ کودک به سبب بیماریهای قابل پیشگیری معلول می شوند این چنین است که جمعیت معلول جهان از ۵۵۰ میلیون تن می گذرد.
بیماری سل
- سل یکی از بیماری های عفونی وواگیردار است که عامل آن میکروب سل می باشد. این میکروب (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) در قطرات بسیار ریزمعلق در هوا که با سرفه و عطسه توسط بیماران پراکنده می شود وجود دارد و از راه مجاری تنفسی وارد بدن انسان می شود واکثرا در ریه ها که محل مناسبی برای رشد میکروب است جای می گیرد. در این صورت فرد به میکروب سل آلوده می شود اگر سیستم ایمنی بدن نتواند میکروب سل را مهارکند میکروب سل تکثیر می یابد وفرد به بیماری سل مبتلا می شود. در ۳۰درصد موارد، اعضای دیگر بدن نیز دچار عفونت با این میکروب می شوند که به آن سل خارج ریوی می گویند. سل به طور اولیه ریه ها را درگیر می کند ولی ممکن است به سایر اعضا گسترش یابد. اعضایی که سل می تواند آنها رادچار عفونت کند شامل کلیه، قلب، دستگاه گوارش، مغز، استخوان ها، مفصل ها، حنجره و... است
شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس (لوزالمعده) است. شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.
آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:
پانکرانس (لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است (پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً ۱۲تا۲۰ ساناتی متر و وزن آن بین ۷۰ و ۱۲۰ گرم است.
سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه (گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.
پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی (بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.
تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود. پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.
خلاصه
تظاهرات پوستی پسوریازیس از نظر مرفولوژی و شدت بسیار متنمع اند و درمان باید مطابق با این تنووعات انجام گیرد. عوامل بیولوژیک درمان های نوینی هستند که برای معالجه فرم های شدید بیماری بکار برده میشوند. باید توجه داشت که فرم های شدید پسوریازیس می توانند مشکلات قلبی- عروقی و نیز خطر مرگ و میر را افزایش دهند. از این رو در انواع شدید بیماری، توجه به استراتژیهای پیشگیرانه اهمیت زیادی دارد.
- نکات مهم:
- مطالعات 10 سال گذشته نشان داده اند بین پسوریازیس و برخی اختلالات از جمله سندروم متابولیک و بیماری قلبی- عروقی ارتباط وجود دارد. به عنوان نکته قابل توجه، خطر این اختلالات با افزایش سن کاهش مییابد. بیماران در معرض خطر شامل مردان جوان مبتلا به نوع شدید پسوریازیس میباشند.
- پسوریازیس پلاکی شایع ترین نوع پسوریازیس است. انواع دیگر پسوریازیس نیز وجود دارند که واکنش هر یک از آنها نسبت به درمان متفاوت میباشد و ممکن است با علایم سیستمیک متنوعی همراه باشند.
- بازدارندهای TNF (عامل بافت مردگی تومور) باید به عنوان اولین رده عوامل درمانی برای معالجه آرتریت پسوریاتیک در نظر گرفته شوند.
- فتوتراپی و داروهای سیستمیک از جمله متوترکسات، اسیترتین (سوریاتان) سایکلوسپورین و عوامل بیولوژیک موثرترین داروهای درمانی برای پسوریازیس متوسط تا شدید می باشند.
طی سالهای اخیر شناخت بشر از پسوریازیس بسیار متحول شده است که بنوبه خود بر نحوه درمان تاثیر زیادی گذاشته است. کورتیکواستروییدهای موضعی و فتوتراپی همچنان درمان اصلی میباشند، اما عوامل بیولوژیک امید تازه ای برای بیماران با فرم های شدید بیماری محسوب میشوند. طی سالهای اخیر معلوم گردید که خطر بیماری قلبی- عروقی در مبتلایان به پسوریازیس بالاتر است اما مکانیسم دقیق این افزایش خطر همچنان ناشناخته باقی مانده است. در حال حاضر مطالعات زیادی در زمینه اساس ژنتیکی این بیماری در حال انجام میباشند.
در این مقاله مروری به بررسی اپیدمیولوژی، تاثیرات پسوریازیس، پاتوژنز، فرم های کلینیکی و درمانهای پسوریازیس پرداخته شده است.
خلاصه
بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند. دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست. در واقع، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی شامل شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T (واکنش Th1Th2 Th17 Treg ) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) شروع میشود. در این فرآیند التهابی، سیتوکینهای تاثیرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش عمده ای دارند زیرا اعتقاد بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها روی میدهد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز روشهای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است.
مقدمه
بیماری پریودنتال (PD) یک بیماری عفونی، التهابی و مزمن
است که بافت پریودنشیوم را درگیر میکند و بتدریج سبب تحلیل استخوان آلوئول نگهدارنده دندان میشود. پریوذدشیوم یک ساختار حمایتی است که دندانها را احاطه کرذه و از آنها پشتیبانی میکند. این ساختار از بافتهای مختلف شامل لثه، سمنتوم، لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول تشکیل شده است.